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脑心综合征在颅脑损伤患者手术治疗中的指导意义

发布时间:2022-04-14 10:23:53 | 来源:网友投稿

【摘要】 目的:探讨脑心综合征对颅脑损伤患者手术治疗的指导意义。方法:将颅脑损伤患者分为A、B两组,A组为出现脑心综合征而临床表现无明显加重的38例,B组为未出现脑心综合征但临床表现加重的40例,比较两组患者的治疗效果。结果:A、B两组患者手术率比较差异无统计学意义,A组患者死亡率、重残率明显高于B组。结论:脑心综合征的出现与CT表现的加重呈平行正相关关系,结合脑心综合征较单纯依靠临床表现来决定患者复查CT及选择手术的时机,能更好地提高颅脑损伤患者的救治率及改善预后。

【关键词】 脑心综合征; 颅脑损伤; 手术治疗; 指导意义

Guidance Value of Cerebrocardiac Syndrome in the Surgical Treatment of Traumatic Brain Injury Patients/TIAN Deng-pan, YUE Jing-qi, CHEN Yi-min, et al.//Medical Innovation of China,2013,10(15):121-123

【Abstract】 Objective: To investigate cerebrocardiac syndrome guiding significance for the surgical treatment of traumatic brain injury patients. Method: The brain injury patients were divided into group A and B. Group A concluded 38 patients with a cerebrocardiac syndrome, while no significant worsening of clinical symptoms. Group B concluded 40 patients who did not appear brain-heart syndrome, but clinical symptoms had aggravated. The therapeutic effect of the two groups was compared. Result: The rate between two groups received surgery was not statistically different, but the mortality and morbidity of group A was significantly lower than that of the B group. Conclusion: There is a positive correlation between the occurrence of cerebrocardiact syndrome and deterioration of CT changes. The timing for CT scan or surgery should be based on not only clinical manifestations but also the occurrence of brain-heart syndrome, which can reduce mortality and morbidity, and improve prognosis of the patients with TBI.

【Key words】 Cerebrocardiac syndrome; Traumatic brain injury; Surgical treatment; Guidance value

First-author’s address: Shaoyang Central Hospital, Shaoyang 422000, China

doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2013.15.064

对于颅脑损伤患者来说,在患者临床表现加重前,心电监测发现心电活动异常(脑心综合征表现)后及时复查颅脑CT能准确判断患者伤情变化,并为开颅手术提供理论支持[1]。本科成立神经外科专科ICU以来,对较重颅脑损伤患者加强心电监护。本文总结了2009年1月-2011年12月根据患者出现心电图改变决定复查头颅CT及选择手术时机的38例颅脑损伤伴脑心综合征而临床表现无明显加重患者(A组)的治疗效果,与同时期随机抽取的根据患者临床症状(意识障碍和/或瞳孔变化)加重而决定复查头颅CT及选择手术时机的40例颅脑损伤患者(B组)的治疗效果的对比,分析讨论脑心综合征在颅脑损伤患者手术治疗中的指导作用,为提高颅脑损伤患者救治率及改善预后提供更多有利方法,现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2009年1月-2011年12月的颅脑损伤患者患者78例,男50例,女28例,受伤后2~30 h入院。分组方法:A组为根据心电图出现脑心综合征复查CT的患者38例(其中男26例,女12例,年龄15~67岁,平均39.7岁),B组为同时期内随机抽取的根据临床表现加重复查CT的患者40例(其中男25例,女15例,年龄17~64岁,平均35.7岁)。患者入院时心电图均无特殊异常,且经床旁彩色B超排除心脏器质性疾病,所有患者入院时均无手术指征。所有患者入院前均行头部CT或MRI检查明确诊断,其中广泛脑挫裂伤33例,单侧脑挫裂伤15例,蛛网膜下腔出血12例,弥漫性轴索损伤18例;患者入院时格拉斯哥评分[2]13~5分,平均8.2分,入院即有手术指征的患者已排除在本研究之外。

1.2 治疗方法 所有患者入院后均重症监护,常规脱水、护脑、止血、防治并发症及对症支持治疗,A组根据心电图出现脑心综合征改变决定CT复查时机,其中33例患者经过1~2次CT复查后根据CT片特征考虑有手术指征,行开颅血肿清除和/或去骨瓣减压术,1例从CT上考虑无手术指征,但心电图改变明显加重而行去骨瓣减压手术;B组中36例经过1~2次CT复查后根据CT片特征和/或结合临床特点考虑行手术治疗。手术后常规应用抗生素及制酸剂,防治肺部感染、应激性溃疡等并发症,辅以神经营养药物,有颅内高压者常规应用脱水剂,肺部感染明显者气管切开。CT决定手术与否的理论依据是美国2006年颅脑损伤治疗指南。

1.3 统计学处理 采用SPSS 13.0统计学软件进行分析,计数资料采用 字2检验,P<0.05为差异有统计学意义(统计学处理时将植物生存者纳入重残组)。

2 结果

按格拉斯哥预后评分,A组手术34例,死亡2例,植物生存2例,重残4例,其中1例根据CT片改变上考虑无手术指征,但心电图改变加重,而行去骨瓣减压手术;B组手术36例,死亡9例,植物生存3例,重残9例。两组患者手术率比较差异无统计学意义,但A组术后存活率及致残率明显高于B组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。A组接受手术患者,术后3 d心电图改变正常者9例,2周后心电图正常者18例。A组38例患者心电图ST-T改变21例,占55.26%;U/T波异常19例,占50.00%;传导阻滞11例,占28.95%;心动过速/缓15例,占39.47%,其中1例患者因室扑死亡。

3 讨论

脑心综合征(cerebrocardiac syndrome, CCS)是一个临床综合症状,指患者原无严重器质性心脏病及相应的心电图改变,但在发生各种急性颅内病变如急性脑血管病、颅脑外伤(特别是重症颅脑损伤、广泛性脑缺血坏死、蛛网膜下腔出血)、颅内炎症等时引起的继发性心脏损伤,临床上表现为类似急性心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死、心律失常、传导阻滞的症状和体征。当颅脑伤情病变好转后,心电图的改变也随之恢复[3]。

3.1 临床特点 脑心综合征典型的临床特点是心电图的异常改变,主要表现为(1)类似急性心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的ST-T改变,ST段降低或抬高(称为类心梗样心电图改变)[4],与心肌梗死的主要差别在于其幅度多<2 mm);(2)显著U波,早期出现并与低血钾无关,T波改变,高大直立的T波、双相T波或T波倒置,或T波U波融合是CCS特征性改变,在脑损伤早期即可出现;(3)传导阻滞等改变,Q-T间期延长并常合并显著的U波。有研究表明,在各种心电图变化中,心肌缺血发生率最高(44.5%),其次为窦性心动过速(26.7%),心律失常可表现为窦性心动过速或过缓、各种传导阻滞、心房纤颤、阵发性室性心动过速甚至危及生命的室性扑动和室颤[5]。本病案A组患者中,心电图异常大多在颅脑损伤后1~2 d内出现,心律失常多在1~5 d出现,波形异常可持续1~2周,长者可达4周。心电图改变在损伤后3 d内发生率72%,这与急性脑损伤患者病情加重大多发生于损伤后3 d以内有关。而脑心综合征出现的同时往往伴随心肌酶学的改变,血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、q-羟丁酸脱氢酶(q-HBDH)广泛存在于脑细胞内,当急性脑损伤时脑细胞受到破坏,细胞内酶释放入血致血清酶升高;另一方面由于继发性脑水肿,缺血缺氧,使细胞通透性增高,细胞内酶释放,血清酶升高;脑部损害致继发心肌细胞功能异常,可导致长时间的心肌缺血或梗死,也使心肌酶升高。有关统计表明,心肌酶谱异常改变占50%。相关研究结果显示,心肌酶在急性脑损伤时升高程度与病变范围及意识障碍程度相呈正相关关系。心肌酶谱的改变在存在意识障碍者中的发生率(77.8%)明显高于意识清楚者的发生率(67.8%)[6]。因此,检测急性脑血管患者的血清心肌酶谱亦有助于病情轻重及预后的判断。

3.2 发生机制 脑源性ECG及心功能异常的机制是多方面的,经临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成。

3.2.1 近年来研究证实,脑对心脏活动的支配存在着明确的神经传导途径,如大脑额叶、颞叶、岛叶、下丘脑对心脏的支配具有定位性与区域性[7]。(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统:丘脑下部包括视前核、视上核、室旁核、灰结节漏斗、乳头体,而以后两者为主要部位;急性脑血管病常累及下丘脑、脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡,影响心脏结论已为实验所证实。上述各部受损易致自主神经内脏功能及代谢紊乱,和ECG异常关系密切。当SAH后丘脑下部主要病理改变位于漏斗乳头体被血液覆盖、第三脑室积血扩张、乳头体向下移位、丘脑下水肿、神经核团细胞坏变,导致血管周围出血和脑梗死。下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高,引起心率增快,血压升高;过多皮质激素导致电解质紊乱,特别血清钾下降致心肌复极化过程障碍,可有ECG的ST-T改变及U波出现血清钾下降可导致心肌兴奋性增加,易致期前收缩,严重者可有室性心动过速或室颤。另SAH后致脑血管痉挛特别是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血引起ECG异常 ,实验证明刺激下丘脑外侧可使动物出现高血压及各种心电活动异常的改变[8]。(2)通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节:额叶眶面13区有迷走神经皮层代表区,该部位受刺激可出现ECG异常。另前中颅窝、大脑前中动脉缺血如果累及边缘系统受损,ECG波幅低下;脑干中上部缺血可致窦性心动过速、一过性期前收缩或心肌缺血;脑干下部受损可致窦性心动过缓或心肌缺血;大脑深部、脑室或中脑出血则有明显ECG异常在动物试验时刺激第三脑室底部或脑底动脉环(感觉反射区)可有ECG及心律失常。(3)交感-肾上腺髓质系统:下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统,ACTH影响儿茶酚胺的合成,可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成;SAH可引起交感神经功能兴奋、亢进,血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加导致系统高血压,加重心肌缺血缺氧,引起心肌纤维变性及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期延长、心律失常或传导障碍等各种心电图异常。

3.2.2 神经-体液调节系统急性脑损伤时,脑血循环障碍、缺氧、脑水肿致交感神经兴奋,使血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素含量增加,过多的儿茶酚胺可产生毒害作用,引起冠状动脉痉挛与收缩、血压升高、心率增快,导致心肌代谢异常[9]。急性脑血管病时,病灶处的脑血流量已明显减少,同时血细胞分解释放5羟色胺、肾上腺素等产物进入病灶周围组织,使加压素、肾上腺素、凝血酶等增多,加速了内皮素的生成,而内皮素的增多加重血管痉挛,脑血流量下降的程度随之明显,进一步加重了下丘脑受损及植物神经紊乱,从而加重了心脏的损害。在急性脑血管病的早期,由于应用脱水剂和进食困难等,可产生血容量不足、血液流变学和动力学改变;某些细胞因子或炎性介质的释放卒中后一些细胞因子或炎性介质如神经肽Y(NHY)、氧自由基、血栓素A2(TXA2)、前列腺素2a(PG-2a)、内源性阿片肽等含量升高,一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负担,另一方面可直接抑制心肌乳酸转运和能量代谢,导致心肌损伤[10-11]。

综上所述,脑心综合征为神经系统多水平异常损伤及神经-体液调节异常而形成,而其中以脑干的循环中枢和下丘脑的心血管调节中枢受累为主导。根据患者出现心电图改变决定复查头颅CT及选择手术时机,能在部分患者临床表现加重前更早发现患者病情变化,争取更及时的作出治疗方案的调整,从而降低患者死亡率,改善患者预后及提高生存质量。

参考文献

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(收稿日期:2012-12-19) (本文编辑:王宇)

①湖南省邵阳市中心医院 湖南 邵阳 422000

通讯作者:田登攀

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